Edema cerebral y cetoacidosis diabética
(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 26 de Septiembre de 2008)
La aparición de edema cerebral en
pacientes con cetoacidosis diabética es una complicación grave que puede
observarse en el 1% de estos pacientes. Clásicamente se ha relacionado
con los cambios osmolares que se producen tras la corrección de la
deshidratación asociada a la cetoacisosis diabética, aunque a la luz del
trabajo de R.C. Tasker y cols. cabe plantearse un tastorno en el
equilibrio ácido-base en LCR como causa de los cambios vasogénicos que a
nivel cerebral preceden al edema.
El edema cerebral asociado a la
cetoacidosis diabética puede observarse característicamente a las 4-12
horas después de iniciado el tratamiento. Los factores de riesgo para su
presentación incluyen severa hipocapnia al inicio de la cetoacidosis,
aumento de la urea plasmática o administración de bicarbonato. R. C.
Tasker, D. Lutman, and M. J. Peters.
Hyperventilation in severe diabetic ketoacidosis.
Pediatr.Crit Care Med 6 (4):405-411, 2005; plantean la
hipótesis de que el aumento súbito de la PCO2 en pacientes
con hipocapnia severa y cetoacidosis diabética puede originar
alteraciones en el equilibrio ácido-base en LCR. Los autores observan
que los pacientes con pCO2 al ingreso inferior a 22 mmHg se
asocian con peor pronóstico.
Los cambios de pH en LCR en respuesta a
la acidosis arterial dependen de la barrera hematoencefálica, que es
relativamente impermeable a los H+ y bicarbonato, y muy permeable al CO2
que se intercambia libremente. Los valores de bicarbonato en LCR cambian
muy lentamente (a lo largo de horas) después de modificar los valores en
sangre arterial, de ahí que el aumento local del pCO2 en el
musculo liso vascular hasta valores considerados fisiológicos en
condiciones normales, reducen el pH extracelular produciendo
vasodilatación. Las disminuciones de PaCO2 ocasionan cambios
inversos.
Durante la acidosis metabólica el pH de
LCR se mantiene próximo a la normalidad (7.32), cambios similares se han
observado durante la cetoacidosis diabética donde los valores de
bicarbonato en LCR se mantienen por encima de los valores de bicarbonato
observados en sangre arterial; cuando la acidosis metabólica es de larga
duración se observan disminuciones progresivas del valor bicarbonato en
LCR, que se compensan con hiperventilación y disminución del pCO2
como mecanismo compensador, manteniéndose el valor de pH en LCR dentro
de límites fisiológicos. La hiperventilación se produce porque la
acidosis metabólica aumenta la sensibilidad al CO2. La
hiperventilación supone un aumento de las pérdidas de líquidos por
evaporación durante la respiración, estas pérdidas de líquidos pueden
aumentar desde un 7% a un 36% en sujetos que mantienen una pCO2
de 10 mmHg con hiperventilación espontánea.
En los pacientes con cetoacidosis
diabética el tratamiento con insulina disminuye la síntesis de
cetoácidos y restaura progresivamente los niveles de bicarbonato en
sangre, corrigiendo la acidosis; no obstante el equilibrio con los
valores de bicarbonato en LCR tarda varias horas en producirse.
El normograma reproducido por los autores muestra como aumentos bruscos
en pCO2 como consecuencia de maniobras de intubación en
pacientes con bajos valores de bicarbonato puede originar bruscos
descensos en el pH de LCR. Según estos datos, un paciente en
cetoacidosis diabética que presenta un bicarbonato arterial de 2 mmol/l
al ingreso debería hiperventilarse para conseguir una pCO2 de
7 a 10 mmHg que asegure un pH en LCR en límites fisiológicos y de esta
forma evitar el edema cerebral.
.Dr. José Uberos Fernández
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