Hiperventilación en cetoacidosis diabética

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 9 de Septiembre de 2005)

   Entre 4-12 horas después de iniciar tratamiento del coma diabético cetoacidótico puede desarrollarse edema cerebral. Los factores de riesgo para que esta complicación ocurra incluyen:

•  Severa hipocapnia al inicio del cuadro.
• Niveles de urea muy elevados en sangre
• Administración de bicarbonato sódico.

Recordar que la perfusión de bicarbonato en la mayoría de las guías de practica clínica se indica cuando el pH es inferior a 7.10 o el bicarbonato sérico es inferior a 5 mEq/l, y su administración se hace durante la primera hora de reposisición como bicarbonato 1/6 M a 1-2 mEq/Kg, descontando estos aportes líquidos, de los aportes generales que hemos calculado para 24 horas (ver: Cetoacidosis diabética: Guía de manejo).

La barrera hematoencefálica es relativamente impermeable al hidrogenión [H⁺] y bicarbonato, de forma que los cambios en el pH del LCR dependen fundamentalmente de la PaCO₂ al que si es permeable. El incremento de la PaCO₂ en el músculo liso vascular, reduce el pH del fluido extracelular y produce vasodilatación. Sin embargo, existen diferencias entre las concentraciones de bicarbonato arterial y en LCR con diferentes niveles de relación con las concentraciones de CO₂. Este punto va a ser crucial para explicar la mayor o menor respuesta vasodilatadora en respuesta al incremento de la PaCO₂ durante el curso del tratamiento del coma cetoacidótico.

Durante la fase de rehidratación de un coma hipovolémico pueden ocurrir idénticos cambios durante la acidosis metabólica en el bicarbonato sérico y el pH sanguíneo; estos cambios se pueden ajustar bastante bien a una regresión definida por la ecuación:

CO₃H^-(LCR)= 0.41 x CO₃H^-arterial + 13.25, aproximándose a un valor mínimo del CO₃H^-(LCR) de 13 mEq/l. Es evidente que esta ecuación no es válida para los estados de acidosis mas intensa, donde el bicarbonato en LCR puede llegar a ser de 3.9 mEq/l.

El nivel crítico de pH cerebral a partir del cual el riesgo de desarrollar edema cerebral es considerable se situa por debajo de 7.19. Tasker.Robert C., Daniel Lutman, and Mark J. Peters. Hyperventilation in severe diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med 6:405-411, 2005, proponen el una ecuación para su cálculo en función de los valores de CO₂ arterial y bicarbonato arterial.

Sobre esta base se puede decidir someter a un paciente a ventilación mecánica e hiperventilación con objeto de regular el valor de pH cerebral antes de que se instaure edema cerebral y se deteriore el nivel de conciencia, principal indicación actual de la intubación y ventilación mecánica en pacientes con cetoacidosis diabética. Estos hechos con indudable argumentación lógica chocan no obstante con las recomendaciones de la Sociedad Americana de Neurología Pediátrica (Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Chapter 12. Use of hyperventilation in the acute management of severe pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003; 4(3 Suppl):

 S45–S48), que recomiendan sólo la hiperventilación agresiva (PaCO₂ < 30 mmHg) como segunda opción en los casos de hipertensión intracraneal refractoria, obviamente ya instaurada. James P. Marcin, N. Glaser, N. Kuppermann. Ventilation in pediatric diabetic ketoacidosis-Not too much, but not too little. Pediatr Crit Care Med 6 (4):489-490, 2005, en una editorial de esta mismo número de la revista Pediatr Crit Car Med comentan los pobres resultados obtenidos por su grupo en los pacientes con coma cetoacidótico diabético tras intubación, lo que no indican es el momento de la intubación, tal vez la instauración de la ventilación mecánica e hiperventilación cuando el edema cerebral ya esta instaurado haga que la respuesta no sea todo lo favorable que podría esperarse.

Dr. José Uberos Fernández