Cetoacidosis diabética: Guía de manejo

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 18 de Mayo de 2005)

La cetoacidosis diabética es una urgencia médica que surge como resultado de una diabetes no controlada, generalmente resultado de un debut diabético. El mecanismo fisiopatológico que subyace es una reducción de la insulina circulante y un aumento de la hormonas de contrarregulación: glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas; como resultado de estos cambios hormonales se produce un incremento de la producción renal y hepática de glucosa, lo que unido a una disminución de la utilización periférica de glucosa es la causa de la hiperglucemia. Estos cambios hormonales son también responsables del aumento de liberación de ácidos grasos a la circulación desde el tejido adiposo y su oxidación hepática a cuerpos cetónicos. Por otro lado, la hiperglucemia esta asociada con glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de agua y electrolitos. La Guía de Práctica de Clínica para el tratamiento de la cetoacidosis diabética se puede consultar en American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care 27:S94-S102, 2004 y la Guía de la European Society for Paediatric Endocrinology: D. B. Dunger, M. A. Sperling, C. L. Acerini, D. J. Bohn, D. Daneman, T. P. A. Danne, N. S. Glaser, R. Hanas, R. L. Hintz, L. L. Levitsky, M. O. Savage, R. C. Tasker, and J. I. Wolsdorf. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 113 (2):133-140, 2004.

Las posibles causas de morbilidad y mortalidad incluyen tanto hipo como hiperpotasemia, hipoglucemia, edema cerebral, trombosis, sepsis. Las secuelas relacionadas con el edema cerebral incluyen hipopituitarismo, deficiencia aislada de GH. Para la prevención del edema cerebral es importante la monitorización de los niveles de sodio y prevención de las oscilaciones bruscas de glucemia. Además la severidad de la acidosis y las cifras elevadas de urea se relacionan con el riesgo de desarrollar edema cerebral.

La mejora de las condiciones sanitarias hacen que esta situación sea afortunadamente cada vez menos frecuente. Hablamos de cetoacidosis diabética cuando concurren:

n      Hiperglucemia igual o superior a 250 mg/dl.

n      Cetonemia y cetonuria.

n      Acidosis metabólica con pH < 7.30 y/o bicarbonato <15 mEq/l.

n      Deshidratación.

Los datos exploratorios que no deben faltar son:

n      Peso y talla.

n      Nivel de conciencia (valorar Glasgow).

n      Grado de deshidratación.

n      Temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria.

n      Tensión arterial y ECG.

Al inicio del cuadro clínico se aconseja determinar:

n      Insulinemia.

n      Glucemia, equilibrio ácido‑base, ionograma, urea.

n      Calcio, fosforo y osmolaridad plasmática.

n      Hemograma y proteinas totales.

n      Glucosuria, cetonuria y sedimento.

n      Valorar según anamnesis la realización de Rx tórax, estudios de bacteriología.

 Tratamiento de la cetoacidosis diabética.

Medidas generales:

     - Si presenta coma: intubación, aspiración gástrica y sondaje vesical.

     - Vías de perfusión de líquidos: Se recomienda mantener 2 vías venosas periféricas.

Controles clínicos.

• Tomar horariamente T.A., FC, FR, y valorar Glasgow.
• Medir diuresis y balance hidroelectrolítico.

Controles bioquímicos.

• Glucemia horaria.
• Gasometría cada 2 h. en tanto el pH < 7.1 y/o bicarbonato < 5 mEq/l.
•  Ionograma y calcio a las horas 2 horas y posteriormente cada 4 horas.
• Osmolaridad y urea cada 4 horas.
• Glucosuria y cetonuria en cada micción.

Tratamiento hidroelectrolítico.

Volumen a perfundir:

Al volumen total calculado deben restarse los líquidos introducidos en las primeras 2 horas. El 50‑60 % del volumen total calculado se aporta en las primeras 12 horas. Se calcula el volumen de líquidos a perfundir en las primeras 24 horas por la expresión:

• Volumen/24 h.= Mantenimiento + Pérdidas extraordinarias.
• Las necesidades basales se calculan: 1500 ml/m²/s.c.
• Las pérdidas se estiman de 50 a 100 ml/Kg.

Fluidoterapia (1ª hora):

• Con shock: S. fisiológico a 10 ml/Kg/h + seroalbúmina 5 % a 10 ml/Kg/hora hasta remontarlo.
•  Sin shock: 20 ml/Kg/h de suero salino fisiológico. Se considerará aporte de glucosa como S. glucosalino 1/2 o 1/3 si glucemia es < 250 mg/dl.
• Con acidosis: Si pH < 7.10 y/o bicarbonato < 5 mEq/l, se aporta bicarbonato 1‑2 mEq/Kg de peso como bicarbonato 1/6 M (ver tipo de fluidos).

Fluidoterapia (2ª y 3ª hora):

• S. fisiológico: 10 ml/Kg/hora.

Fluidoterapia (4ª a 12ª hora):

• Se administran el resto de los líquidos que habíamos calculado para las primeras 12 horas (50% del total).

Fluidoterapia (13ª a 24ª horas):

• Se administran el otro 50 % del total de líquidos calculados.

Tipo de fluidos:

     La fluidoterapia que seguidamente se expone se mantendrá hasta que la glucemia se aproxime a  250 mg/dl.

• Con acidosis (pH< 7.10; bicarbonato < 5 mEq/l): Suero salino 1/2 (1/2 de S. fisiológico + 1/2 de agua destilada) + 25 mEq/l de bicarbonato 1 M.
• Sin acidosis: S. salino 1/2 + 25 mEq/l de Na.

Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl se utilizará S. glucosalino 1/2 (75 mEq/l de Na) o 1/3 (50 mEq/l de Na) dependiendo de la natremia.

   Sodio:

La determinación de sodio puede verse modificada por la glucemia y lípidos por lo que debe calcularse la natremia corregida.

La corrección de la hiponatremia se hace en base a la siguiente expresión:

Si el Na corregido es > 155 mEq/l hay que utilizar perfusiones a menor concentración de las indicadas. Si el Na corregido es < 130 mEq/l pueden ser necesarias perfusiones de mayor concentración de las indicadas.

Potasio:

Se inicia su administración a partir de la 2ª hora. Dosis de 40 mEqpor litro de perfusión. El 50 % se administra como ClK y el 50 % como Fosfato.

Fósforo:

Se corrige el déficit con los aportes de potasio (fosfato monopotásico). Su administración no debe prolongarse más de 12 horas.

Calcio:

     Una vez corregida la acidosis debe administrase gluconato cálcico 1‑2 ml/Kg/día.

Insulinoterapia

Perfusión de insulina:

     Se utilizará la insulina de acción rápida (Actrapid^R). Su objetivo principal es disminuir la salida de glucosa del hígado, para lo que se precisan niveles bajos de insulinemia. La dosis a administrar es de 0.1 U/Kg/hora hasta glucemia de 250 mg/dl. La preparación de la perfusión de insulina se hace con 49 ml de S. fisiológico + 1 ml de insulina rápida (100 U.), (2 U=1 ml), renovar cada 6 horas. Es de esperar una disminución de la glucemia de 60‑80 mg/h. Si a las 2 h. de iniciada la perfusión de insulina el descenso de la glucemia es inferior al 10% se puede doblar la dosis.

Disminución de la perfusión de insulina:

     Cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dl se debe iniciar aporte de glucosa y disminuir perfusión de insulina a 0.05 U/Kg/hora. Si persiste cetosis continuar a 0.1 U/Kg/ hora y aumentar el aporte de glucosa. La perfusión de insulina se mantendrá aproximadamente 24 horas, precisándose para su supresión que la glucemia sea < de 180 mg/dl, pH >7.30 y cetonuria negativa. En ese momento se pasa al régimen de mantenimiento de 2 dosis, calculando las necesidades a 1‑1.5U/Kg/día. No retirar la perfusión hasta transcurridos 30‑60 minutos de la primera dosis de insulina subcutánea.

Insulina subcutánea (4 dosis):

     Inicialmente comenzamos con 4 dosis de insulina rápida subcutánea antes de pasar al régimen de 2 dosis. El objetivo es mantener la glucemia entre 200 y 250 mg/dl.

Insulina subcutánea (2 dosis):

     Se aporta en el régimen de 2 dosis: 60% antes del desayuno (2/3 de rápida y 1/3 de intermedia) y 40 % antes de la cena (2/3 de rápida y 1/3 de intermedia). El objetivo es mantener la glucemia entre 90 y 160 mg/dl.

Aporte oral:

     Debe iniciarse lo más precozmente posible, la dieta será pobre en proteinas y grasas y rica en hidratos de carbono de absorción rápida, con un aporte mínimo de 150 g al día.

Prevención de las complicaciones:

     Debe vigilarse la aparición de hipokaliemia, hipoglucemia e hiponatremia. El edema cerebral debe tenerse siempre en cuenta como complicación potencial y sospecharse siempre ante empeoramiento brusco del estado de conciencia y/o cefaleas. Debe tenerse en cuenta la siguiente pauta de prevención:

n      Evitar rehidratación rápida y fluidos hipotónicos.

n      Evitar correción rápida de acidosis.

n      No disminuir la glucemia a un ritmo superior a 100 mg/h.

n      Evitar la hiponatremia.

n      Mantener balances hídricos adecuados.

     Si aparece edema cerebral el tratamiento requiere intubación, hiperventilación y manitol a 1 g/Kg.

Dr. José Uberos Fernández