Edema cerebral

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 21 de Mayo de 2007)

Se define el edema cerebral como un incremento patológico del contenido de agua en el cerebro, lo que conduce a un incremento del volumen cerebral. Desde el punto de vista topográfico el edema cerebral se puede clasificar en focal y generalizado. El edema focal origina un gradiente de presión en tejidos adyacentes con riesgo de herniación, esta situación la observamos en los tumores cerebrales. El edema generalizado origina un incremento de la presión intracraneal con compromiso de las vascularización e infarto.

La clasificación patofisiológica distingue tres mecanismos en la producción de de edema cerebral: citotóxico, vasogénico e intersticial. En el edema citotóxico el incremento de agua se localiza a nivel intracelular y se debe al fallo de las bombas de membrana de transporte iónico encargadas de mantener la homeostasis intracelular; la isquemia y los trastornos metabólicos son los mecanismos de producción habituales. El mecanismo fundamental de producción del edema vasogénico es una alteración de la barrera hematoencefálica con un aumento de la permeabilidad y paso de fluidos desde el compartimento intravascular al espacio extravascular y extracelular; este mecanismo se asocia con las lesiones inflamatorias, traumáticas y tumorales. El edema intersticial resulta de un aumento del flujo transependimario desde el compartimento intraventricular hacia el parénquima cerebral, este el mecanismo observado en la hidrocefalia obstructiva.

El edema citotóxico afecta preferentemente la materia gris, en tanto el edema vasogénico se observa preferentemente en la sustancia blanca, este hecho permite su distinción radiológica, aunque los habitual es que ambos tipos de edema coexistan.

 La tomografia computada revela el edema como una anormal señal hipodensa, cuando el edema es difuso se produce un borramiento de los límites de materia gris y blanca, pérdida de la diferenciación del núcleo lenticular y disminución de la visualización de los surcos y cisternas. La presión intracraneal debe ser monitorizada en todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo con escala de coma de Glasgow inferior a 9 y tomografia computorizada de cráneo anormal, o con tomografía computorizada de cráneo normal pero al menos 2 de los siguientes criterios: edad mayor de 40 años, afectación motora unilateral o bilateral y presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg.

Principios generales de tratamiento.

En general deben ir dirigidos a optimizar la perfusión, la oxigenación y el drenaje venoso, disminuyendo el gasto metabólico cerebral y evitando intevenciones que puedan aumentar el gradiente iónico e hiperosmolar.

• La posición de la cabeza debe ser neutra, deben evitarse todas aquellas maniobras que compriman las venas yugulares. El acceso subclavio se prefiere al acceso yugular, para evitar problemas en el drenaje venoso, la duración del procedimiento debe ser la menor posible. Aunque sustentado por observaciones poco consistentes, algunos autores refieren que la elevación de la cabeza en un plano de 30º ayuda a disminuir el edema cerebral.
• El dolor, la ansiedad  y la agitación aumentan las demandas metabólicas del cerebro, el flujo cerebral y la presión intracraneal. Las benzodiacepinas, opiáceos o propofol son los agentes utilizados mas frecuentemente para procurar sedación y analgesia a estos pacientes. El fentanilo debe ser utilizado con precaución ya que se ha asociado con incrementos de la presión intracraneal en algunos pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. La morfina es una medicación adecuada para controlar los síntomas de tipo autonómico de estos pacientes. Tanto las benzodiacepinas como el propofol tienen efectos anticomiciales y disminuyen el gasto cerebral; además, en el caso de las benzodiacepinas tenemos la ventaja de que inducen amnesia. Los barbitúricos tienen efectos similares con una vida media mas larga por lo que en la actualidad son menos recomendados. La parálisis farmacológica de la hipertensión intracraneal debe reservarse para los casos de hipertensión intracraneal refractaria.
• Tanto la hipoxia como la hipercapnia son potentes vasodilatadores cerebrales, que pueden aumentar el flujo vascular cerebral y la hipertensión intracraneal. La intubación y la ventilación mecánica se recomiendan sólo si la ventilación y oxigenación con respiración espontánea son insuficientes para garantizar una oxigenación adecuada. Durante las maniobras de intubación cebe llevarse a cabo una adecuada preoxigenación y disminución de los reflejos de estimulación traqueal directos con lidocaina 1 mg/Kg, etomidato a 0.3 mg/Kg o tiopental (1-5 mg/Kg). Los parámetros del respirador deben ajustarse para mantener unos valores normales de pO2 y pCO2. La succión de secreciones del tubo endotraqueal es importante para prevenir complicaciones derivadas del acúmulo de secreciones, como atelectasia o neumonías; sin embrago el estímulo traqueal provocado por la sonda puede ser nocivo, se recomienda antes de realizar el procedimiento hiperoxigenar con FiO2 de 1 y administrar un bolo IV de lidocaína. La hiperventilación es una medida útil para disminuir la presión intracraneal al inducir vasoconstricción; a pesar de ello, su utilización debe ser evitada en forma rutinaria al inducir isquemia cerebral. Diversos ensayos clínicos han evaluado los resultados a los 6 meses de la utilización de hipreventilación en sujetos con edema cerebral y puntuación en los item motores de la escala de Glasgow de 4-6, encontrando mayores efectos adversos funcionales en los sujetos hiperventilados.
• El manejo de líquidos debe mantenerse neutro para garantizar un estado de euvolemia debe limitarse la infusión de fluidos hipotónicos y en los pacientes con hiperosmolaridad en suero, el trastorno debe corregirse muy lentamente para evitar el edema celular cerebral de rebote. En los pacientes que reciben manitol debe evitarse el balance negativo para no desencadenar insuficiencia renal. La baja osmolaridad sérica debe ser siempre evitada pues exacerba el edema cerebral citotóxico.
• La tensión arterial ideal depende la causa del edema cerebral. En los traumatismos craneales la tensión arterial debe ser la justa para garantizar una perfusión cerebral adecuada, valores de tensión arterial altos conllevan mayor riesgo de sangrado y muerte. Se recomienda mantener una presión de perfusión por encima de 60-70 mmHg. 
• Tanto la fiebre como la hiperglucemia incrementan el riesgo de edema cerebral y deben corregirse. El uso profiláctico de medicación anticomicial esta muy extendido, aunque carece de estudios que lo justifiquen en la actualidad, en los pacientes con importante edema cerebral parece razonable su uso para evitar importantes aumentos de la presión intracraneal si el paciente sufriese una crisis comicial.
• El manitol y la infusión de suero salino hipertónico son efectivos para disminuir el edema cerebral. El efecto del manitol deriva de que no cruza la membrana celular ni la barrera hematoencefálica íntegra, su infusión IV va seguida de un aumento de la osmolaridad vascular y un aumento de la excreción renal de manitol y agua. A este efecto debe sumarse su actividad reológica al disminuir la viscosidad sanguínea con lo mejora el flujo cerebral y aumenta la deformabilidad de los hematíes. Otros mecanismos de acción propuestos para el manitol son la eliminación de radicales libres y la disminución de la apoptosis. La dosis estándar de manitol propuesta es de 1-1.5 g/Kg de manitol al 20% en bolo seguida de 0.25-0.5 g/Kg cada 4-6 horas. La administración de manitol debe acompañarse de monitorización de la osmolaridad del suero. En diversos ensayos clínicos de baja potencia, el suero salino hipertónico se ha mostrado mas efectivo que el manitol para reducir la presión intracraneal; se recomienda el suero salino hipertónico al 3%, esta especialmente indicado su uso en pacientes con insuficiencia renal; su principal complicación es el desarrollo de hipernatremia.
• Los glucocorticoides son especialmente efectivos para disminuir el edema cerebral vasogénico que acompaña a tumores y procesos inflamatorios. En los pacientes con meningitis bacteriana la dosis habitualmente recomendada de dexametasona es de 0.15 mg/Kg cada 6 horas durante los 4 primeros días de tratamiento antibiótico; la primera dosis debería ser administrada antes del inicio del tratamiento antibiótico. En pacientes con meningitis por neumococo resistente a la penicilina la utilización de glucocorticoides podría disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la difusión a LCR de la vancomicina. En los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo la utilización de glucocorticoides no se ha demostrado efectiva para disminuir el edema cerebral y no se recomienda.
• En los casos de hipertensión intracraneal severa sin respuesta al tratamiento médico la hemicraniectomía puede salvar la vida del paciente.

Estas consideraciones han sido extraídas del artículo de revisión de  A. A. Rabinstein. Treatment of cerebral edema. Neurologist. 12 (2):59-73, 2006.

 Dr. José Uberos Fernández