Hipernatremia e hiponatremia en el lactante

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 30 de Agosto de 2010)

Hipernatremia

La hipernatremia se define como una concentración de sodio en suero superior a 145 mEq/l y es consecuencia de un aumento de los aportes de sodio, una disminución de los aportes de agua o un aumento de las pérdidas de agua en el organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen signos poco específicos como pérdida de peso, deshidratación, letargia y debilidad; si la hipernatremia es grave y se instaura de forma rápida, existe riesgo de presentación de convulsiones o coma. La asociación de hipernatremia y baja osmolaridad en orina (< 600 mOsm/Kg o una densidad urinaria inferior a 1.016) puede ayudar a diferenciar la diabetes insípida de otras causas de hipernatremia. Aunque la diarrea es la causa mas frecuente de hipernatremia, históricamente la hipernatremia se ha asociado en lactantes con el uso de fórmulas de alimentación o rehidratación hiperconcentradas o mal reconstituidas. Un análisis retrospectivo de la literatura sobre deshidrataciones hipernatrémicas demuestra un aumento significativo de secuelas neurológicas, como hipertonía, retrasos en el neurodesarrollo, convulsiones, trombosis y hemorragia cerebral. Complicaciones secundarias descritas incluyen insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada. La mortalidad en la hipernatremia después del tratamiento de rehidratación se estima entre  un 10-16%.  En la hipernatremia el agua del espacio intersticial e intracelular se desplaza hacia el espacio intravascular por ósmosis, durante este proceso el cerebro puede perder aproximadamente un 10% de su volumen, despegándose de las meninges con el consiguiente riesgo de sangrado por rotura de las venas cerebrales. En los casos mas graves se han descrito tanto hemorragias cerebrales, trombosis de seno venoso o enfermedad desmielinizante. Si la hipernatremia se instaura lentamente, las secuelas pueden ser menores debido a que las neuronas tienen la oportunidad de adaptarse a la nueva situación acumulando osmolitos intracelulares que compensan la elevada osmolaridad extracelular, estos osmolitos son aminoácodos y carbohidratos. Este proceso de neuroprotección puede resultar letal si la hipernatremia se corrige muy rápidamente, dado que los osmolitos intraneuronales son de lenta eliminación, el restablecimiento rápido de los niveles normales de sodio intravascular produce un gradiente osmótico hacia el interior de las neuronas y edema cerebral.

Por ello, el manejo de las situaciones de hipernatremia debe realizarse teniendo en cuenta tanto las cifras de sodio séricas como la situación hemodinámica del paciente. Si existe una situación real de hipovolemia con shock debe atenderse la situación de shock administrando de 10 a 20 ml/Kg de suero salino fisiológico en 1 hora como reexpansor del espacio intravascular, este volumen se restará posteriormente de los aportes hídricos calculados. El resto del volumen perdido calculado debe administrarse en 48-72  horas, aunque para ser mas exactos, en general se estima que el ritmo de restauración de los niveles normales de sodio para evitar complicaciones debe ser 0.5 mEq/L por hora; así en un paciente con un sodio de 160 mEq/l, la restauración de los niveles normales de sodio debería realizarse en 30 horas (160-145=15 mEq/l --- 15:0.5=30).

Como la deshidratación hipernatrémica se produce fundamentalmente como consecuencia de una pérdida o falta de ingreso de agua libre, el sodio del organismo en el sujeto con deshidratación hipernatrémica es el mismo que el sodio del organismo del sujeto después de compensar la deshidratación, dicho sodio se distribuye de forma homogénea entre el agua corporal total, que puede estimarse en 0.6 ml/Kg. A modo de ejemplo, un paciente de 3 Kg con un sodio de 160 mEq/l:

 

160 mEq/l x (0.6 x 3) = 145 mEq/l x (0.6 x 3) + déficit de agua (ml); luego el

Déficit de agua = 160/145 x (0.6 x 3) - (0.6 x 3) = 186 ml

Estos 186 ml deberían administrase sumados a las necesidades basales (100 ml(Kg/día, es decir 300 ml/día) lo que supone administrar 18.7 ml/h de suero salino al 0.45% en el transcurso de 30 horas. Cuando el sodio sérico inicial es inferior de 170 mEq/l se administra de forma empírica suero salino al 0.45%, por encima de 170 mEq/l de sodio sérico se puede utilizar suero salino fisiológico al 0.9%.

Hiponatremia

Se define la hiponatremia como presencia de un sodio sérico por debajo de 130 mEq/l, lo que se debe a un disbalance en los ingresos-eliminación de agua libre o a un disbalance entre ingresos-perdidas de sodio. Los niveles de sodio sérico se relacionan de forma estrecha con la osmolaridad del suero, de ahí que situaciones que producen aumento de la osmolaridad como la hiperglucemia, la infusión de manitol o glicerol favorezca el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular originado una hiponatremia relativa. Otras situaciones como la hiperlipidemia o la hiperproteinemia pueden producir seudohiponatremia que debe tenerse en cuenta. La intoxicación hídrica y la gastroenteritis son las causas mas frecuentes de hiponatremia en los primeros años de vida.

Cuando ocurre una pérdida de líquido intravascular por deshidratación o formación de un tercer espacio, se produce liberación de la hormona antidiurética que obliga a los riñones a retener agua, incluso si existe hiponatremia, la señalización para la compensación de la volemia tiene prioridad sobre los mecanismos de control de la natremia. Una situación de hiponatremia mantenida conlleva riesgo de desarrollar edema cerebral por el paso de agua hacia el compartimiento intracelular, para compensar esta situación las células excretan electrolitos, carbohidratos y proteínas al especio intracelular. Si se efectúa la corrección de la hiponatremia con un fluido hipertónico muy rápidamente, las células endotelilaes próximas a los procesos neuronales pierden agua muy rápidamente, encogiéndose y aumentando los espacios entre células endoteliales que se traducen en un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a sustancias mielinotóxicas, causa de la mielinosis que se describe en las situaciones de hiponatremia.

Ls necesidades de líquidos en una deshidratación hiponatrémica se calculan sumando el volumen de líquidos perdido, que equivale al porcentaje de peso corporal perdido a las necesidades basales de líquidos. La reposición se calcula para completarse en un plazo de 24 horas.

Los niños con deshidratación hiponatrémica presentan manifestaciones clínicas del tipo de hipotensión arterial, taquicardia, aumento del tiempo de relleno capilar, sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea. El manejo de las convulsiones debidas a hiponatremia supone la administración de suero salino fisiológico al 0.9% o al 3%, este último a un ritmo de 3-4 ml/Kg/hora hasta que cedan las convulsiones, sin embargo el ritmo de corrección no debe superar los 0.5 mEq/hora. En los sujetos con hiperglucemia el sodio sérico debe corregirse con la siguiente expresión:

Sodio corregido = sodio medido + 0.016 (glucosa sérica - 100).

La reposición del sodio perdido debe hacer en base al cálculo del sodio existente en el agua corporal perdida y las pérdidas extras de sodio que han originado la hiponatremia. El cálculo del sodio disuelto en el agua corporal perdida se realiza en base a la expresión:

Sodio disuelto en el agua corporal perdida = Peso corporal perdido (Kg) x 140 mEq/l. Que para una pérdida de peso de 320 g = 320 ml, equivale a 140 x 0.32 = 44.8 mEq. Esta cantidad hay que sumarla a las pérdidas extra de sodio causantes de hiponatremia: (Na deseado - Na observado) x 0.6 x Kg. En la corrección debe tenerse en cuenta que el ClNa 3% contiene 513 mEq/l de sodio. Las necesidades de mantenimiento de sodio se calculan a razón de 3 mEq/Kg/24 h

 

Catherine H. Chung and Donald Zimmerman. Hypernatremia and Hyponatremia: Current Understanding and Management. Clinical Pediatric Emergency Medicine 10 (4):272-278, 2009; publican este artículo que nos ha servido para recordar los principios  básicos en el manejo tanto de la hipernatremia como de la hiponatremia.

Dr. José Uberos Fernández