Guía de manejo de intoxicaciones
(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 10 de Septiembre de 2007)
El mecanismo de acción de
los tóxicos debe distinguir entre tóxicos de acción local, es decir que
actúan sin absorción previa, como sería el caso de los cáusticos, y los
tóxicos de acción a distancia -aquellos que después de su absorción
producen alteraciones en órganos alejados de su puerta de entrada-. El
destino de los tóxicos en el organismo, difiere según sean convertidos
en sustancias atóxicas por el metabolismo intermediario, en sustancias
más tóxicas que el producto original, o retenidos en el interior del
organismo. En cualquier caso, el curso natural de un tóxico introducido
en el organismo es hacia su eliminación utilizando para ello las vías
naturales: renal, digestiva, respiratoria, sudoral o de forma
alternativa vías como secreción láctea, piel o saliva. Otro mecanismo de
eliminación del tóxico es la desintoxicación metabólica realizada sobre
todo en el hígado donde los tóxicos son transformados en otras
sustancias a través de diversos mecanismos de metabolización, siendo los
más comunes los mecanismos de síntesis, reducción, oxidación,
hidrólisis, neutralización y fijación o retención.
Hallazgos clínicos de las
intoxicaciones.
Es posible una orientación etiológica hacia el tipo de tóxico
ingerido en base a datos iniciales recogidos en el examen e inspección
física del paciente intoxicado. Algunos de estos datos son los que se
exponen seguidamente:
1. Piel.
Cianosis central:
o
Metahemoglobinemia
(nitratos, cloratos,...).
o
Hipoxia.
Color rojo cereza:
o
Monóxido de
carbono.
Eritema generalizado:
o
Anticolinérgicos.
o
Alcohol.
o
Cocaína.
o
Boratos.
Ictericia:
o
Fármacos
hepatotóxicos.
2. Pupilas.
Midriasis:
o
Hipoxia.
o
Hipotermia.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
Fenotiacinas.
o
Anticolinérgicos.
o
Glutetimida.
o
Amfetaminas.
o
Cocaína y
simpaticomiméticos.
Miosis:
o
Opiáceos.
o
Organofosforados.
o
Hidrato de cloral.
Anisocoria:
o
Glutetimida.
o
Midriáticos,
mióticos tópicos.
Pupilas en posición variable:
o
Barbitúricos.
3. Temperatura.
Hipertermia:
o
Anticolinérgicos.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
IMAO.
o
Monóxido de
carbono.
o
Fenoles.
o
Salicilatos.
o
Vapores metálicos.
o
Golpe de calor.
Hipotermia:
o
Coma prolongado.
o
Barbitúricos.
o
Hidrato de cloral.
o
Etanol.
o
Opiáceos.
4. Tensión arterial.
Hipotensión arterial:
o
Sedantes.
o
Hipnóticos.
o
Deshidratación.
Hipertensión arterial:
o
Amfetaminas.
o
Cocaína.
o
IMAO.
5. Frecuencia cardiaca.
Bradicardia:
o
Betabloqueantes.
o
Organofosforados.
Taquicardia:
o
Anticolinérgicos.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
Teofilina.
o
Simpaticomiméticos.
o
Barbitúricos.
Arritmias:
o
Digitálicos.
o
Fenotiacinas.
o
Simpaticomiméticos.
o
Quinina.
o
Verapamil.
o
Metoclopramida.
6. Frecuencia respiratoria.
Hipoventilación:
o
Obstrucción de vía
aérea.
o
Depresión del SNC.
o
Estricnina.
o
Botulismo.
o
Anticolinesterásicos.
Hiperventilación:
o
Salicilatos.
o
Estimulantes
centrales.
o
Metanol,
etilenglicol.
o
Hipoxia.
o
Acidosis
metabólica.
De igual forma, los hallazgos
clínicos pueden ser de ayuda para catalogar el tipo de tóxico ingerido,
cuando este no ha podido ser testado por otros medios. Seguidamente se
detallan algunos de los fundamentales.
1. Psicosis aguda.
o
Psicotropos.
o
Anticolinérgicos.
o
Corticoides.
o
Síndrome de
deprivación.
o
Disolventes.
2. Inquietud, nauseas,
debilidad.
o
Monóxido de
carbono.
o
Disolventes.
o
Insecticidas.
o
Metales pesados.
o
Cianuro.
3. Quemaduras de boca, disfagia.
o
Cáusticos.
o
Paraquat.
4. Convulsiones.
o
Hipoxia.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
Fenotiacinas.
o
Monóxido de
carbono.
o
IMAO.
o
Cianuro.
o
Etilenglicol.
o
Salicilatos.
o
Litio.
o
Estricnina.
o
Opiáceos.
o
Teofilina.
o
Isoniacida.
o
Hipoglucemiantes.
o
Organofosforados.
o
Amfetaminas.
5. Edema agudo de pulmón.
o
Gases irritantes.
o
Salicilatos.
o
Opiáceos.
o
Etilenglicol.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
Betabloqueantes.
o
Organofosforados.
o
Hidrocarburos.
6. Coma: hipotonía e
hipotensión.
o
Barbitúricos.
o
Benzodiacepinas.
o
Glutetimida.
o
Etanol.
o
Opiáceos.
o
Betabloqueantes.
7. Coma: hiperreflexia,
midriasis y taquicardia.
o
Antidepresivos
tricíclicos.
o
Anticolinérgicos.
Tratamiento de las intoxicaciones.
El tratamiento de las
intoxicaciones descansa sobre unos pilares fundamentales que se pueden
esquematizar en los siguientes puntos:
-
Evitar la absorción del tóxico. Retirando al
niño del ambiente tóxico y/o eliminando su contacto con piel o mucosas. Es
la primera medida a tener en cuenta.
-
Evacuación del tóxico.
Para ello utilizamos:
-
Vaciamiento gástrico.
Aunque debe hacerse lo antes posible puede estar indicada hasta 6 horas
después de la ingesta pensando que existen situaciones que retardan la
evacuación del estómago como la presencia de alimentos o la intoxicación con
fenotiacinas. De elección en pediatría es el jarabe de Ipecacuana a dosis de
10 ml en niños menores de 1 año, 20 ml en niños de 1 a 12 años y 30 ml en
niños mayores. Debe tenerse en cuenta que la administración previa de leche
retrasa la aparición del vómito. Se contraindica la provocación del vómito
en las siguientes situaciones:
o
Bajo nivel de
conciencia.
o
Ingestión de
cáusticos.
o
Sintomatología
neurológica derivada del tóxico.
o
Ingestión de
hidrocarburos.
o
Menores de 6
meses.
o
Enfermedad
cardiorespiratoria grave.
o
Vómitos
espontáneos.
Lavado gástrico.
La solución de lavado universal
es el S. fisiológico, aunque en situaciones concretas pueden utilizarse
otros líquidos de lavado, en la Tabla 1 se detallan algunas de las
soluciones de lavado gástrico mas utilizadas y sus indicaciones específicas.
Se recomienda en cada caso, administrar de 30 a 40 ml por ciclo y hacer
entre 5 a 20 ciclos de lavado. El lavado gástrico se contraindica en las
siguientes situaciones:
o
Ingestión de
cáusticos.
o
Ingestión de
hidrocarburos.
o
Vómitos
espontáneos.
Lavado intestinal.
Administración de grandes
cantidades de S. fisiológico y lactato por vía oral. No indicado en niños.
Aspiración duodenal continua.
Complementaria a los adsorbentes
sólo tiene indicación en aquellos tóxicos con eliminación biliar
significativa. Debe mantenerse al menos 24-48 horas. Las indicaciones
fundamentales de esta técnica son: Intoxicación por Amanita phalloides e
intoxicación severa por digoxina.
Catárticos.
Tras la evacuación del tóxico,
es útil la administración de un purgante que acelere el tránsito intestinal
y evite la absorción del tóxico. El purgante de elección es el sulfato
sódico a dosis de 10-30 g diluido en agua; se contraindica su uso en
intoxicaciones por sulfamidas, cáusticos, ileo o cirugía intestinal.
Enemas evacuadores.
Pueden utilizarse soluciones
isotónicas de cloruro sódico. Su efecto es complementario al de los
catárticos.
Neutralización.
Puede realizarse anulando el
carácter químico de la sustancia responsable de su efecto tóxico antes de su
absorción (tratamiento neutralizante), o bien una vez absorbido (tratamiento
antidótico).
-
Tratamiento
antidótico. Se detallan en la Tabla 2 algunos de los antídotos más
extendidos en el tratamiento de las intoxicaciones.
-
Tratamiento
neutralizante. Son varias las sustancias que se utilizan para este fin:
Eliminación.La eliminación puede ser vía renal o extrarrenal.- Vía renal. Para que un tóxico pueda ser eliminable por vía renal se requiere que sea una sustancia fácilmente filtrable en el glomérulo, de bajo peso molecular, muy hidrosoluble, circule poco unido a las proteínas plasmáticas, que tenga un volumen de distribución pequeño. En estos casos y cuando el riñón tiene una funcionalidad normal, está indicada la diuresis forzada que puede ser ácida, alcalina o neutra, según la sustancia que se pretenda forzar la eliminación. Las contraindicaciones de la diuresis forzada son:o Shock.o Trastornos de la función renal.o Tóxicos no eliminables por vía renal.o Insuficiencia cardiaca congéstiva.o Edema pulmonar.o Edema cerebral.En tanto dure la diuresis forzada debe realizarse un balance hídrico y si resulta positivo debe añadirse furosemida 0.5 mg/Kg/dosis. Se utilizan las siguientes perfusiones endovenosas de forma seriada:1. Bicarbonato 1/6 M 5 ml/Kg en perfusión continua para 3 horas2. S. fisiológico 10 ml/Kg en 1ª hora.3. S. glucosado al 5 % 10 ml/Kg en 2ª hora.4. S. fisiológico 10 ml/Kg en 3ª hora5. Manitol al 10 % 5 ml/Kg en 30 minutos- Depuración extrarrenal. Incluye la hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis, diálisis peritoneal, exanguinotransfusión. Las indicaciones de la depuración extrarrenal pueden resumirse en: Intoxicaciones severas, antecedentes patológicos que aumentan el riesgo de complicaciones, como insuficiencia cardiaca, nefropatía o hepatopatía, deterioro progresivo sin respuesta a las medidas de soporte, desarrollo de complicaciones graves: insuficiencia hepática o renal.o Hemodialisis. En la actualidad se reserva esta técnica para el tratamiento de aquellas intoxicaciones de pequeño peso molecular, escaso volumen de distribución y escasa unión a las proteínas plasmáticas con poca fijación hística. Bajo este punto de vista la hemodiálisis queda reservada para el tratamiento de pacientes intoxicados por alcholes (etilico, metílico, isopropílico, etilenglicol), salicilatos, litio, teofilina, fenobarbital y talio.o Diálisis peritoneal. Tiene las misma indicaciones que la hemodiálisis, siendo una alternativa preferible cuando existe un estado de shock o una diátesis hemorrágica.o Hemoperfusión. Su utilidad no se ve limitada por la hidrosolubilidad del tóxico, ni por su peso molecular, ni por la unión a las proteínas plasmáticas. Requiere heparinización continua y un débito sanguíneo entre 250 y 300 ml/minuto. Los tóxicos en los que se ha ensayado con éxito la hemoperfusión son barbitúricos, glutetimida, teofilina, ácido acetilsalicílico y methotrexate.o Plasmaféresis. Se recomienda en aquellas intoxicaciones donde el tóxico va unido en una elevada proporción a proteínas o en aquellas situaciones en las que el tóxico origina hemólisis; así como en las intoxicaciones con elevado peso molecular y que por tanto no pueden ser ni hemodializados ni adsorbidos. Las sustancias para las que se recomienda clásicamente la plasmaféresis son la digoxina, amanita phalloides, clorato de sodio, hormonas tiroideas y el paraquat.o Exanguinotransfusión. Tiene su máxima utilidad en recién nacidos o lactantes pequeños, dada la posibilidad de recambiar con bajos volúmenes sanguíneos la práctica totalidad de la volemia circulante.Tratamiento sintomático.Encaminado al mantenimiento de las constantes vitales, mediante apoyo cardiorespiratorio, hidroelectrolítico, metabólico.Intoxicación por salicilatos.La dosis tóxica empieza con diferencias individuales, condosis diarias por encima de los 100 mg/Kg. El efecto tóxico máximo se inicia después de 4 horas trás la ingestión. Según los niveles de salicilemia distinguimos entre:- Intoxicación leve: < 60 mg/dl.- Intoxicación moderada: Entre 60 y 90 mg/dl.- Intoxicación grave: > 90 mgr/dl.Las manifestaciones clínicas incluyen molestias gastrointestinales con vómitos, borrachera salicílica con vértigos, zumbido de oídos e hipoacusia. Hipertermia, hiperglucemia y taquicardia. Respiración agitada y profunda (por estimulación bulbar): alcalosis respiratoria que puede no encontrarse en niños. Afectación hepática, con bloqueo del metabolismo hidrocarbonado y producción de gran cantidad de cetógenos: Acidosis metabólica, bloqueo de la síntesis de protrombina: Hemorragias, afectación renal: Albuminuria e hiperaminoaciduria, convulsiones tónico-clónicas; coma y muerte.Para su tratamiento no deben darse barbitúricos que potencian la acción tóxica. Durante la fase de alcalosis: Suero glucosado con cloruro cálcico y potasio. Durante la fase de acidosis: S. alcalinos (THAM), nunca lactato. Vitamina K. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Diuresis forzada, hemodiálisis o diálisis peritoneal.Intoxicación por paracetamol.El paracetamol se metaboliza en el higa a través del citocromo p-450, donde se conjuga con el glutatión para eliminarse como ácido mercatúrico (atóxico). Cuando el glutation se agota más allá del 70%, las moléculas intermedias de paracetamol se conjugan con las macromoléculas celulares induciendo necrosis.Clínica.Típicamente se distinguen 4 etapas: Fase inicial: Durante las primeras 24 horas puede manifestarse únicamente por náuseas. Fase de mejoría: Ocurre durante las segundas 24 horas de la intoxicación, las manifestaciones previas de náuseas y diaforesis disminuyen. Fase florida: Ocurre entre las 48-96 horas después de la ingestión y se caracteriza por presentar las máximas alteraciones hepáticas con elevación de GOT y GPT, alargamiento del Tº de protrombina. Se encuentra además: hipofosfatemia, toxicidad tubular renal. Fase de resolución: Hacía el día 7-8 trás la ingesta las anormalidades hepáticas, excepto en los casos sobreagudos, deben estar en resolución.Tratamiento.Consiste en la eliminación del tóxico mediante provocación del vómito y lavado gástrico. Tratamiento antidótico con N-acetilcisteina (Tabla II). Se inicia con dosis de 140 mg/Kg (v.o.), seguidos de 70 mg/Kg/4 horas durante 3 días (18 dosis en total). Se puede utilizar la acetilcisteina IV (Fluimucil antídoto (20%)); se administran 300 mg/Kg (1.5 ml/Kg) según el siguiente esquema de administración: 150 mg/Kg (0.75 ml/Kg) en dextrosa 5% en 15 minutos. Seguido de 50 mg/Kg (0.25 ml/Kg) en 4 horas. Seguido de 100 mg/Kg (0.5 ml/Kg) en 16 horas.
Intoxicación por cianuros y
derivados.
El tóxico actúa sobre el
fermento respiratorio de Warburg, con lo que se bloquea el aporte de oxígeno
a la célula. Podemos encontrarlo, si bien en pequeñas cantidades en el agua
de laurel-cerezo, huesos de melocotón, ciruela, cereza, albaricoque y
almendras amargas.
Clínica.
A dosis pequeñas origina
inicialmente sensación de quemadura en la boca, le siguen nauseas y vómitos.
De forma mas tardia se aprecian opresión torácica, inspiración breve y
espiración larga con fases de apnea, vértigo, cianosis, midriasis, pérdida
de conocimiento, convulsiones y parálisis respiratoria.
Tratamiento.
Por orden de prioridad se
recomienda la administración de nitrito de amilo (inhalado), nitrito sódico
(IV) al 2% (10 ml), tiosulfato sódico al 25% (25 ml IV) y lavado gástrico
con una solución de hiposulfito sódico o permanganato potásico al 2/1000.
Intoxicación por
barbitúricos.
Acción preferente sobre el
tronco cerebral, que se traduce en alteraciones que afectan a la musculatura
ocular, preferentemente III y VI par. Respiración de Cheyne-Stokes, miosis,
hipertermia y en las formas muy graves hipotermia, reflejos tendinosos
disminuidos, reflejo fotomotor perezoso, taquicardia con hipotensión,
oliguria.
Tratamiento.
Incluye eliminación del tóxico
provocando el vómito y lavado gástrico con carbón activado. Diuresis forzada
(eliminación renal del tóxico).
Intoxicación por plaguicidas
Carbamatos.
Pueden ser: Fungicidas (B): Tratamiento con atropina. Herbicidas (A): Son
poco tóxicos. Tratamiento como en los organofosforados, aunque aquó son
menos útiles las oximas.
Organoclorados (B).
Son potentes tóxicos del SNC. Las intoxicaciones leves producen
irritabilidad, nauseas y cefaleas, lagrimeo, fotofobia y midriasis,
fasciculaciones musculares e hipocalcemia. Las in toxicaciones graves
originan mioclonías, convulsiones, parestesias, ataxia, hipertermia y pulmón
de shock. El tratamiento incluye la el lavado gástrico con aceite de
parafina, gluconato cálcico, barbitúricos y corticoides.
Organofosforados (B).
Ocasionan bloqueo de
la colineterasa con hiperexcitación parasimpática, al acumularse
acetilcolina en la hendidura sináptica. Por orden de aparición de síntomas
se describen síntomas muscarínicos: Tos, disnea e hipersecreción bronquial,
radiología de torax con semiología de edema de pulmón, sialorrea, nauseas,
vómitos, hiperperistaltismo abdominal, diarreas, sudoración, miosis, visión
borrosa y lacrimeo. Síntomas nicotínicos: Inicio en párpados y lengua,
posteriormente cara y cuello de fasciculaciones, calambres musculares,
debilidad muscular con parálisis de musculatura respiratoria, hipotensión
arterial, arritmias cardiacas, mioclonías, convulsiones, delirio y coma.
Diagnóstico analítico. En
intoxicación leve moderada los niveles de colinesterasa en las tres primeras
horas son del 40-50%. En intoxicación grave la colinesterasa es inferior al
20%.
El tratamiento incluye lavado
gástrico y de la superficie corporal para eliminar el tóxico. Atropina:
Dosis inicial de 0.05-0.1 mg/Kg/dosis IV. Repetir hasta aparición de un
síndrome atropínico. Pralidoxima/Obidoxima: rompe la unión del tóxico a la
colinesterasa. No esta indicada en la fase aguda. Dosis de 20 a 40
mg/Kg/dosis en S. fisiológico. Puede repetirse a las 6 horas.
Intoxicación por rodenticidas
Pueden ser de varios tipos:
Derivados de sales de bario, arsénico, talio y fósforo (poco utilizados en
la actualidad) y derivados de la urea o de la cumarina.
La clínica de los rodenticidas
del grupo de la urea incluye alteraciones digestivas inespecíficas. Pueden
aoarecer además tos, pulmón de shock, alteraciones del ritmo cardiaco,
hipotermia. El tratamiento incluye lavado gástrico, corticoides, calcio
endovenoso y digitálicos.
La clínica de los rodenticidas
del grupo de la cumarina incluyen inapetencia, cansancio, depresión.,
hipoprotrombinemia. Su tratamiento incluye lavado gástrico, vitamina K (1
mg/Kg) y vitamina C y plasma fresco (10-20 ml/Kg).
Intoxicación por setas
Pueden originar tres tipos de
síndromes clínicos.
Síndrome atropínico (parasimpaticolítico).
Inicio precoz a las 3 horas (muscaridina) con vómitos, diarrea y dolor
abdominal, sequedad de piel y boca, eritema cutáneo, midriasis, ambliopía,
taquicardia, fiebre y excitación nerviosa. Su tratamiento incluye lavado
gástrico con tanino, pilocarpina.
Sindrome falloide. Clínica de
inicio a la 10-20 horas (faloidina) de la ingestión con: vómitos, diarrea
secretora, dolor abdominal, delirio y convulsiones, toxicidad hepática:
Necrosis y Esteatosis, tubulopatía renal.
Síndrome muscarínico
(parasimpaticomimético). Inicio precoz con Vómitos, diarrea y dolor
abdominal, sensación de calor, sudoración, miosis, salivación intensa,
bradicardia, hipersecreción bronquial. El tTratamiento incluye lavado
gástrico con tanino y atropina.
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Dr. José Uberos Fernández
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