Politraumatismos

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP en Diciembre de 2005)

Los traumatismos y accidentes son una patología especialmente frecuente en edad pediátrica, ya que comprenden el 50 % de los fallecimientos ocurridos en niños mayores de 1 año de edad; frente a sólo un 15 % de los fallecimientos en adultos. Los traumatismos en edad pediátrica deben su importancia en medicina intensiva fundamentalmente por sus localizaciones a nivel abdominal, torácico o craneal.

Los traumatismos abdominales representan hasta el 90% de los traumatismos en el grupo de edad pediátrica; siendo los órganos más comúnmente afectados: hígado y bazo. Las lesiones de páncreas y duodeno generalmente se deben a un mecanismo de aceleración-desaceleración. Otros órganos abdominales frecuentemente lesionados son riñón, uréter, vejiga, mesenterio e intestino.

Ante el estrés traumático debemos considerar una respuesta general del organismo y una respuesta local.

1. Respuesta general al estrés. Podemos resumirla en los siguientes aspectos:

a.- Aumento de la secreción de hormona antidiurética y aldosterona (activación del eje renina-angiotensina-aldosterona). Incapacidad para excretar agua y sodio por el riñón y aumento de la excreción urinaria de potasio.

b.- Hipovolemia funcional como consecuencia de:

- Redistribución de flujo sanguíneo a otras áreas preferenciales.

- Fenómenos de vasorregulación alterada por mediadores locales producidos en el área traumatizada.

- Hiperosmolalidad : Hiato osmolar elevado por aumento del lactato.

2. Respuesta local al estrés. Podemos esquematizarla en los siguientes aspectos:

a.- Formación de edema en la zona traumatizada (tercer espacio).

b.- Hinchamiento intracelular de células traumatizadas.

Alteraciones suplementarias que alteran el transporte de O₂ a los tejidos.

Contribuye a ello:

• Anemia.
• Hipovolemia.
• Bajo gasto cardiaco.
• Hipotensión.
• Alteraciones del equilibrio ácido-base.
• Hipotermia pre o postoperatoria.
• Estímulos vagales (tracciones de mesos u otras maniobras intraoperatorias): bradicardia, hipotensión...
• Insuficiencia respiratoria postoperatoria. Por: Inhibición de la respiración profunda periódica (suspiros) con disminución de la capacidad residual funcional y volumen de reserva inspiratorio y aumento del shunt intrapulmonar a consecuencia de lo anterior.

Manejo del paciente politraumatizado.

 Intubación traqueal.

Los pacientes hipotensos o comatosos que requieran intubación no son buenos candidatos para la administración de drogas anestésicas hasta que no se haya efectuado restauración de volemia. Puede utilizarse Thiopental (Tiobarbital^R) a dosis de 4-6 mg/Kg o Ketamina a dosis de 1-2 mg/Kg. En presencia de traumatismo cráneoencefálico la ketamina esta totalmente contraindicada al originar: Aumento de la presión intracraneal, aumento del consumo cerebral de oxígeno, aumento del flujo sanguíneo cerebral. Por otro lado, la intubación es de por si un potente estímulo que origina aumento de la presión intracraneal, que puede eliminarse con: Thiopental: 4-6 mg/Kg, lidocaina: 1-2 mg/Kg y fentanilo (Fentanest^R): 6-8 mcg/Kg. Sin olvidar que todos los agentes anestésicos son subsidiarios de inducir hipotensión. La utilización de relajantes musculares puede considerarse cuando se pretende una total adaptación al respirador, se utilizan la succinilcolina y el pancuronium. La succinilcolina se contraindica en las siguientes situaciones: Heridas abiertas, quemaduras extensas, golpe de calor y enfermedades neurológicas y musculares. Su utilización es controvertida en el traumatismo craneoencefálico. Cuando la succinilcolina esta contraindicada se recomienda el pancuronium (Pavulón^R) a dosis de 0.15 mg/Kg, se induce parálisis en 75-90 segundos y su efecto perdura durante 90 minutos. Se puede revertir su efecto utilizando neostigmina (Prostigmine^R): 0.07 mg/Kg (o edrofonio: 1 mg/Kg) con atropina a dosis de 0.02 mg/Kg. La cricotiroidotomia rara vez es necesaria en niños, excepto cuando existe un daño laríngeo que imposibilita la intubación.

Los parámetros del respirador requeridos habitualmente son: Volumen tidal 10-15 ml/Kg y ventilación minuto de 150 ml/Kg/min. con lo que se consigue habitualmente una pCO₂ de 40 torr. La elección de tubo endotraqueal se hace conforme al siguiente esquema:

Recién nacido:	2.5-3.5 mm
1 mes a 1 año:	3.5 a 4 mm
1 a 2 años:	4 a 4.5 mm
Mayor de 2 años:	(16 + edad en años)/4 mm

Canalización uretral.

Además del ritmo de diuresis debe investigarse la presencia de hematuria sugestiva de lesión del tracto urinario, mioglobinuria frecuentemente acompañante a los traumatismos eléctricos. En el diagnóstico de mioglobinuria deben considerarse otras circunstancias acompañantes como son: Necrosis tubular aguda, arritmias y alteraciones del metabolismo de fósforo, calcio y potasio.

 Evaluación y manejo hemodinámico del paciente politraumatizado.

Resulta útil la clasificación de los traumatismos en cuatro categorías según gravedad:

Clase I

- Disminución de un 15 % del volumen sanguíneo.

- Tensión arterial normal.

- Frecuencia cardiaca aumentada en un 10-20 %.

- No se modifica el relleno capilar.

Clase II

- Disminución en un 20-25 % de volumen sanguíneo.

- Taquicardia mayor de 150 lat/min.

- Taquipnea de 35-40 resp./min.

- Relleno capilar perezoso.

- Disminución de la tensión arterial sistólica.

- Intensidad del pulso disminuida.

- Hipotensión ortostática mayor de 10-15 torr.

- Diuresis mayor de 1 ml/Kg/hora.

Clase III

- Disminución del volumen sanguíneo en un 30-35 %.

- Diuresis inferior a 1 ml/Kg/hora.

- Letargia.

- Todos los signos incluidos en la clase II.

Clase IV

- Disminución del volumen sanguíneo en un 40-50 %.

- Pulsos no palpables.

- Coma.

En pacientes críticamente enfermos se ha encontrado fuerte relación entre la disminución de la presión coloidosmótica del plasma y aumento de la presión en cuña, con el desarrollo ulterior de edema pulmonar; en estos pacientes podría ser controvertido el uso de cristaloides. Sin embargo, en pacientes previamente sanos que sufren un traumatismo y precisan reexpansión hídrica debe utilizarse Ringer lactato en los shock clase I y II. En las clase III y IV debe considerarse directamente la reexpansión con sangre.

Con excepción de los factores de la coagulación V y VIII, todos los demás factores de la coagulación son estables en la sangre de banco. Los niveles de plaquetas inferiores a 50.000 generalmente requieren transfusión de concentrado de plaquetas.

Politraumatismos torácicos.

  Contusión pulmonar.

Con frecuencia asociada a edema pulmonar y atelectasia. Existe hipoxemia al funcionar el foco contuso como un shunt intrapulmonar derecha-izquierda. Se desarrolla un síndrome de distres respiratorio del adulto con: Taquipnea, disnea e hipoxemia. Existe evidencia radiológica de consolidación del parénquima pulmonar que tiende a resolverse en 2-6 días. Su principal complicación consiste en la sobreinfección pulmonar bacteriana. El tratamiento consiste fundamentalmente en ventilación con presión positiva continua, según grado de hipoxemia y cobertura antibiótica.

  Laceración pulmonar.

Generalmente secundarias a fracturas costales. No requieren mas que drenaje del neumotórax asociado.

  Hematoma pulmonar.

Con frecuencia asociado a la contusión y laceración pulmonar. Al igual que la contusión pulmonar su principal complicación son las sobreinfecciones bacterianas.

  Desgarro traqueobronquial.

Origina un enfisema subcutáneo en área cervical, pudiendo estar indicada una toracotomía según el grado de compresión traqueobronquial.

  Contusión miocárdica.

El diagnóstico se realiza sobre la base de arritmias o alteraciones electrocardiográficas de inicio postraumático. La isquemia miocárdica, con frecuencia se debe a lesión de coronaria descendente anterior.

  Rotura del diafragma.

Más frecuente sobre el lado izquierdo, puede no ocasionar síntomas inmediatos. La imagen radiológica consiste en:

- Elevación del diafragma.

- Atelectasia.

- Derrame pleural

Se asocia a roturas de aorta en 80-90 % (hematoma mediastínico).

  Asfixia traumática.

Resulta de una compresión intensa del tórax con la glotis cerrada. Es frecuente la aparición de petequias hemorrágicas en esclerótica, conjuntiva y piel de extremidades. Ocurre igualmente aumento de la presión venosa intracraneal, con hemorragias cerebrales (sufusión cerebral).

 Fallo respiratorio postraumático.

Se caracteriza por el desarrollo de un síndrome de distrés respiratorio del adulto, con clínica de taquipnea y disnea. La aparición de los síntomas ocurre de 12 a 24 horas después del traumatismo. Gasométricamente es característica:

- Hipoxemia que no responde adecuadamente al aumento de las concentraciones de O₂ inspirado.

- Alcalosis respiratoria.

- El fallo respiratorio postraumático se ha relacionado con la producción de mediadores locales de la vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular:

- Leucotrienos.

- Factor activador plaquetario.

- Histamina.

- Serotonina.

- Prostaglandinas.

Desde el punto de vista fisiopatológico ocurre:

• Disminución de la compliance pulmonar.
• Disminución de la capacidad residual funcional, a consecuencia de ella:
• Colapso alveolar.
• Atelectasia.
• Hemorragias.
• Edema y exudado alveolar.
• Alteración de la relación ventilación/perfusión por el shunt intrapulmonar.
• Disminución del gasto cardiaco por shunt derecha-izquierda, lo que conduce a hipoxemia.

Su manejo requiere respiración asistida con presión positiva continua.

Traumatismos craneoencefálicos en pediatría.

El desarrollo cerebral no se completa hasta los 3 años, circunstancia que condiciona diferencias inherentes de las características anatómicas y fisiológicas del cerebro en crecimiento. No deben unificarse criterios de actuación de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) en edad pediátrica con los adultos. Hasta los 3 años se produce una progresiva mielinización, proliferación glial e incremento de la arborización dendrítica. Además durante la edad pediátrica el cráneo es mucho más delgado y deformable, con lo que absorve mejor el traumatismo no transmitiéndolo al cerebro. Por el contrario en lactantes de corta edad (menores de 5 meses) el riesgo de presentar lesiones intracerebrales es mayor.

Como carácterísticas propias de los TCE en edad pediátrica podemos citar:

- Las contusiones y hematomas intracraneales son menos frecuentes a esta edad.

- Pocos minutos o algunas horas después del traumatismo puede aparecer irritabilidad, palidez o somnolencia, seguidos de vómitos; es lo que se conoce como "síndrome de concusión pediátrica o síndrome cerebral benigno postraumático". Su duración es generalmente inferior a 24 horas con recuperación completa.

- El edema cerebral es raro, ocurre con más frecuencia el denominado "swelling" (hinchazón) cerebral difuso, que muestra en la TAC imágenes con ventrículos pequeños, cisternas subaracnoideas comprimidas y ausencia de cisternas perimesencefálicas; el mecanismo fisiopatológico que conduce a este síndrome es la vasodilatación y aumento del volumen sanguíneo cerebral.

Actitud general ante un traumatismo craneoencefálico.

Deben considerarse los siguientes aspectos:

1. Realizar una historia breve y rápida que nos dé idea de la severidad del traumatismo y mecanismo del mismo. Si el TCE es grave este punto será el último en realizarse.

2. Exploración general. En los politraumatizados debe establecerse un orden de prioridades de actuación.

- Valorar el nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow, que evalúa tres aspectos separadamente: apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal.

- Exploración neurológica, encaminada a la búsqueda de focalidad neurológica.

- Exploración de la cabeza.

Tabla 1.

Escala de coma pediátrico (Glasgow modificado).

	> 1 año	< 1 año	Puntuación
Apertura ocular	Espontánea	Espontánea	4
	A la orden	Al grito	3
	Al dolor	Al dolor	2
	No respuesta	No respuesta	1
Mejor respuesta motora	Obedece	-	6
	Localiza el dolor	Localiza el dolor	5
	En retirada	En retirada	4
	Decorticación	Decorticación	3
	Dexcerebración	Descerebración	2
	No respuesta	No respuesta	1
	> 5 años	2 a 5 años	0-23 meses	Puntos
Mejor respuesta verbal	Orientado	Palabras adecuadas y frases	Sonrie, arrulla	5
	Desorientado	Palabras inadecuadas	Llora	4
	Palabras inapropiadas	Llora o grita	Llanto o gritos	3
	Sonidos incomprensibles	Gruñe	Gruñe	2
	No respuesta	No respuesta	No respuesta	1
Depresión grave: 3-8 puntos. Depresión moderada: 9-12 puntos. Depresión leve: 13-14 puntos.

Indicaciones de TAC craneal.

Se considerará conveniencia de realización de un TAC craneal si existe:

- TCE severo inicial.

- Pacientes con deterioro progresivo desde el ingreso.

- Niños con Glasgow inferior a 14 puntos.

- Pacientes con fractura craneal.

- Traumatizados con cefaleas y vómitos persistentes.

Monitorización de la presión intracraneal.

Indicada en todo traumatismo craneoencefálico con escala de Glasgow inferior a 8, tengan o no papiledema que puede aparecer hasta 24 horas después del inicio de la hipertensión intracraneal o el desarrollo de la tríada de Cushing (hipertensión sistémica, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio). Los traumatismos con valoración de Glasgow superior a 7 generalmente no se acompaña de hipertensión intracraneal, los traumatismos con Glasgow de 3-4 muestran hipertensión intracraneal en el 80 %.

La elevación de la presión intracraneal origina disminución generalizada de la perfusión cerebral, que esta determinada por la diferencia entre la tensión arterial media y la presión venosa yugular. En situaciones críticas pequeñas disminuciones de la presión de perfusión cerebral o incrementos de la presión inmtracraneal puede originar isquemia cerebral regional o general y parálisis vasomotora.

Los efectos de la hipotensión en el traumatismo craneoencefálico de reciente instauración pueden ser desastrosos y exigen canalizar todos los esfuerzos para el restablecimiento del balance hemodinámico. En ausencia de sangrado activo evidente puede restaurarse el volumen circulante efectivo con solución de Ringer lactato. Los pacientes que pese a la reexpansión se mantengan hipotensos requieren dopamina a dosis de 4-10 µg/Kg/min.

El flujo sanguíneo cerebral es muy sensible a los cambios de CO₂. La intubación inmediata no es generalmente necesaria y puede originar daño añadido al mismo hecho traumático al ser causa de importantes cambios cardiovasculares. De ser necesaria realizar intubación debe siempre precederse de inducción de anestesia con thiopental (4-6 mg/Kg).

La hiperventilación es la modalidad de tratamiento preferida en los pacientes con aumento de la presión intracraneal, el objetivo es consiguir una pCO₂ de 30 torr. Niveles de pCO₂ de 20 torr pueden resultar perjudiciales al inducir importante vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo cerebral con anoxia.

La hipoxemia sistémica aumenta el daño neurológico, pudiéndose relacionar con:

- Lesiones de la caja torácica: fracturas, neumotorax,...

- Neumonia aspirativa.

- Administración excesiva de líquidos durante la resucitación.

- Edema pulmonar neurogénico. El mecanismo de su desarrollo no esta claramente establecido, habiéndose relacionado con la descarga masiva de simpaticomiméticos.

- Atelectasias postapnéicas.

La utilización de PEEP elevadas puede ser necesaria para tratar la hipoxemia asociada con shunt intrapulmonar importante, si bién debe tenerse en cuenta que origina aumento de frecuencia de fallo respiratorio postraumático, disminución del retorno venoso y gasto cardiaco.

Indicaciones del tratamiento diurético.

El swelling que acompaña al traumatismo craneoencefálico se debe a hiperemia y no a edema, por lo que la disminución del volumen sanguíneo cerebral es crucial para el manejo del TCE y complementaria de la hiperventilación. En el manejo inicial se prefieren los diuréticos no osmóticos (furosemida o acetazolamida). El manitol puede estar contraindicado en el manejo inicial de los TCE debido a que origina inicialmente aumentos del volumen sanguíneo e incrementos de la presión intracraneal. La indicación fundamental de los diuréticos osmóticos sería el edema cerebral postraumático que aparece 24 horas después del traumatismo. El manitol al 20% es usado generalmente a una dosis de 1 ml/Kg, debiéndose comprobar antes que la osmolalidad sérica sea inferior a 320 mOsm/Kg.

Indicaciones de tratamiento barbitúrico.

Confieren cierto efecto protector frente a la anoxia, isquemia y edema cerebral. Sus efectos son mediados por:

- Reducción del metabolismo cerebral.

- Reducción del flujo sanguíneo cerebral y tensión arterial sanguínea.

Se recomienda el thiopental a dosis de 4-6 mg/Kg en 1 hora, seguido de 1-3 mg/Kg/hora. Debe prestarse especial atención al efecto inotrópico negativo, de ocurrir debe asociarse tratamiento con dopamina a dosis de 4-10 µg/Kg/min. o noradrenalina a dosis de 0.1-1 mcg/Kg/min.

Control de la temperatura.

Debe controlarse enérgicamente la hipertermia utilizándose si es preciso antipiréticos asociados o no a clorpromacina a dosis de 1 mg/Kg (bloqueo alfa-adrenérgico). Debe mantenerse una temperatura de 35-36^o C.

Manejo de la epilepsia postraumática.

La epilepsia postraumática se define como una o mas convulsiones que ocurren como mínimo una semana después del traumatismo craneoencefálico. Las convulsiones deben ser vigorosamente tratadas, generalmente se utiliza fenobarbital (Luminal^R) 20-30 mg/Kg o difenilhidantoina (Fenitoina^R) a 15-20 mg/Kg.

Manejo del traumatismo craneoencefálico en edad pediátrica.

Se consideran los siguientes aspectos:

 Observación domiciliaria.

Indicada en los TCE leves, sin pérdida de conciencia y con una valoración de Glasgow de 15. Debe permanecer en reposo durante 24-48 horas. La aparición de los "signos de alarma" observados por los padres (Anexo I) debe motivar una valoración clínica urgente. Los vómitos aislados no tienen valor pronóstico.

 Indicaciones de ingreso hospitalario para observación.

Esta indicada en los siguientes casos:

- Pérdida de conciencia en el niño menor de 3 años.

- Pérdida de conciencia de más de 15 minutos en el mayor de 3 años.

- Glasgow de 13 o 14.

- Focalidad neurológica o convulsión postrau-mática.

- Fractura de cráneo.

- TCE leves en niños con hemofilia o válvula de derivación.

 Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.

Precisa valoración por el neurocirujano y TAC craneal urgente. Requieren la siguiente actuación en líneas generales:

- Perfusión (iv) con S. Ringer lactato a las necesidades basales.

- Mantenimiento de una adecuada ventilación: pO₂ 100 y pCO₂ 30. Si es preciso ventilación mecánica.

- Elevación de la cabecera de la cama 30^o para facilitar el retorno venoso.

- Mantener glucemias.

- Mantener normotermia.

- Controlar convulsiones, si es preciso inducir coma barbitúrico.

- Mantener una osmolalidad plasmática inferior a 320 mOsm/Kg (se contraindica la infusión de soluciones hipertónicas).

- Mantener una diuresis mínima de 0.5 ml/Kg/h.

- Administrar diuréticos furosemida (Seguril^R: 1 mg/Kg/6 horas); tras la fase inicial puede considerarse la utilización de Manitol al 20 %, 0.25 g/Kg/2-4-6 horas.

- Coma barbitúrico: Thiopental (iobarbitalR) a una dosis de entrada de 4 mg/Kg, seguido de perfusión continua 1-2 mg/Kg/ hora.

- Tratar las arritmias con lidocaina (1 mg/Kg/ dosis que puede repetirse a los 20 minutos. Perfusión contínua: dosis de 0.02- 0.05 mg/Kg/min; preparar 250 mg en 250 ml de S. glucosado al 5 %; dosis 1.2-3 ml/Kg/hora respectivamente.

Dr. José Uberos Fernández