Síndrome de distrés respiratorio del adulto en pediatría
(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 16 de Noviembre de 2008)
En 1967 Ashbaugh y cols. definen por
primera vez el síndrome de distres respiratorio del adulto como una
situación donde concurren hipoxemia refractaria, disminución de la
compliance pulmonar e infiltrados pulmonares bilaterales en la
radiografía de tórax. Esta situación generalmente obedece a causas como
sepsis o neumonia aspirativa. En 1993 tiene lugar una Conferencia de
Consenso que aporta una nueva definición para el síndrome de distres
respiratorio del adulto y matiza algunas diferencias con la lesión
pulmonar aguda. Ambas situaciones se definen como un síndrome de
inflamación aguda, aumento de la permeabilidad asociado con una
constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas, que
no pueden ser explicados (aunque en ocasiones coexistan) por
hipertensión auricular izquierda o hipertensión capilar pulmonar; debida
en la mayoría de las ocasiones a sepsis, neumonía, aspiración,
politraumatismo, embolismo graso, bypass cardiopulmonar,
politransfusiones o pancreatitis entre otras causas.
A pesar de recibir ventilación con
presión positiva en vía aérea en la lesión pulmonar aguda el cociente
PaO2/FiO2 es menor de 300; en tanto en el síndrome
de distres respiratorio del adulto dicho cociente es inferior a 200. En
ambas situaciones observamos infiltrados bilaterales en la radiografía
de tórax y la presión pulmonar en cuña es inferior a 18 mmHg. En P.
Dahlem, W. M. C. van Aalderen, and A. P. Bos. Pediatric acute lung
injury. Paediatric Respiratory Reviews 8 (4):348-362, 2007; se publican
aspectos novedosos en el manejo de la lesión pulmonar aguda y síndrome
de distres respiratorio del adulto.
La
lesión pulmonar aguda se origina por alteración de la unidad alveolo-capilar
con aumento de su permeabilidad en respuesta a un desencadenante. Los
alveolos se ven inundados con un exudado proteinaceo junto con un infiltrado
de neutrófilos, macrófagos y hematíes. De forma similar a lo que ocurren en
la sepsis bacteriana, existe una estrecha interrelación entre secreción de
mediadores inflamatorios y cascada de la coagulación. La activación de
factores procoagulantes y la inhibición de la fibrinolisis se ha relacionado
con la formación de pequeños trombos de plaquetas-fibrina en los capilares
alveolares. La actividad del surfactante se altera como resultado del
exudado de proteínas al espacio alveolar. Para la resolución del proceso,
que suele tener lugar tras 5-7 días, es importante que se restablezca el
equilibrio entre inflamación, activación de la coagulación y balance de
líquidos a través del espacio alveolo-capilar. En algunos pacientes el
exudado alveolar de fibrina evoluciona hacia la formación de fibrosis, que
dificulta la resolución del proceso y la mecánica pulmonar normal. La
mortalidad en niños se relaciona con el desarrollo de fallo multiorgánico.
Diversos estudios relacionan el valor del cociente PaO2/FiO2
al ingreso con el deterioro clínico ulterior y mortalidad.
El tratamiento debe ir dirigido a corregir la situación de hipoxemia, se
hace preciso para ello el aporte de oxigeno suplementario y ventilación con
presión positiva. Debe prestarse atención a la analgesia y procurar un apoyo
nutricional adecuado. Los parámetros ventilatorios recomendados inicialmente
consistieron en programar un volumen tidal de 10-15 ml/Kg, la asociación de
PEEP disminuyó considerablemente la mortalidad. En relación con el uso de la
ventilación mecánica se han descrito lesiones pulmonares que se podrían
categorizar como barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. El
barotrauma se relaciona con la existencia de lesiones en la membrana
alveolocapilar como resultado de los fuerzas de infección usadas durante la
ventilación mecánica. El volutrauma se relaciona con lesiones de la membrana
alveolocapilar como resultado de volumenes tidal altos. El biotrauma
defendido por algunos autores aduce a la liberación de mediadores
proinflamatorios en niños ventilados con concentraciones de oxígeno altas.
Por su parte, la distensión y colapso de los espacios alveolares durante la
ventilación mecánica pueden originar alteraciones en la distensibilidad
normal del pulmón que están en el origen de las atelectasias que podemos
observar. Algunos de estos trastornos relacionados con el uso de ventilación
mecánica pueden reducirse utilizando PEEP optimas que para algunos autores
pueden ser de 13 a 15 cmH2O y volúmenes tidal de menos de 6 ml/Kg
con presión positiva inspiratoria de menos de 30 cm de H2O.
Algunas modificaciones posturales pueden ayudar en el manejo, se ha
demostrado que la posición en prono mejora la compliance pulmonar y la
capacidad residual funcional, mejorando la oxigenación.
La hipoxemia en estos pacientes se debe a una alteración de la relación
ventilación/perfusión con incremento del shunt intrapulmonar por
vasodilatación en áreas no ventiladas y vasoconstricción en las áreas
ventiladas. El óxido nítrico inhalado puede mejorar la hipoxemia al originar
vasodilatación precisamente sobre las regiones del pulmón mejor ventiladas.
La utilización de surfactante mejora transitoriamente la oxigenación, sin
embargo no modifica la mortalidad. El tratamiento con corticoies a altas
dosis se ha mostrado efectivo para reducir la fibrosis y mejorar los
resultados de mortalidad
Dr. José Uberos Fernández
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