Síndrome de hipertensión intracraneal

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 13 de Junio de 2008)

La duramadre y el cráneo constituyen un espacio relativamente fijo. La presión intracraneal esta determinada por el volumen de su contenido: sangre, cerebro y líquido cefaloraquídeo, de forma que el aumento en el volumen de uno de estos elementos puede ocasionar la disminución de alguno de los otros. La presión de perfusión cerebral se define como la diferencia entre la presión intracraneal y la presión arterial media; la disminución de la presión de perfusión cerebral se asocia con lesiones hipóxicas-isquémicas.

Los signos y síntomas de incremento de la presión intracraneal pueden variar dependiendo de su etiología, los síntomas comunes incluyen cefalea, vómitos y cambios en el estado mental. El papiledema es un signo común dependiendo de su etiología. El aumento de presión intracraneal puede causar que el cerebro se hernie de un compartimento a otro, el reconocimiento precoz de los síntomas de herniación pueden reducir considerable la morbilidad y mortalidad al permitir instaurar un tratamiento precoz. El edema difuso o una masa supratentorial puede originar el desplazamiento del cerebro a través del tentorio, causando un síndrome de herniación central.

En Robert D. Little. Increased Intracranial Pressure. Clinical Pediatric Emergency Medicine 9 (2):83-87, 2008; se revisan conceptos sobre el síndrome de hipertensión intracraneal.

   Los signos y síntomas resultan en una progresiva disfunción diencefálica que avanza en dirección caudal conforme disminuye la perfusión de los tejidos. Los signos iniciales de herniación central son inespecíficos y consisten en desorientación y estupor; las pupilas son mióticas y poco reactivas, a continuación se observan actitudes flexoras de decorticación. Si la herniación continua se observan actitudes extensoras de descerebración con pupilas fijas en posición media. La triada de Cushing (Hipertensión, bradicardia y respiración irregular) es el último hallazgo asociado con el coma y precede a la muerte.

Si la masa es lateral se puede observar un desplazamiento lateral del cerebro medio y lóbulo temporal, originando un síndrome de herniación lateral. Los primeros signos observados consisten en cambios en el estado mental acompañados de una pupila dilatada unilateralmente, la compresión contralateral del III par es también posible. Se observa a continuación hemiplegia ipsilateral debida a compresión del tracto corticoespinal contralateral contra la hoz del tentorio.

La localización mas frecuente de los tumores cerebrales en edad pediátrica es la fosa posterior, en estos casos se origina compresión del cerebelo y desplazamiento del cerebelo hacia el foramen magnum, originándose compresión de los centros respiratorios.

Las guías de manejo de la hipertensión intracraneal en niños distinguen entre actuaciones de primera línea y segunda línea. Además del tratamiento quirúrgico de las lesiones ocupantes de espacio y colocación de un monitor de presión intracraneal, los tratamientos de primera línea incluyen maniobras posturales, sedación analgesia, tratamiento con líquidos hiperosomolares e hiperventilación. Los tratamientos de segunda línea incluyen drenaje lumbar de LCR, barbitúricos a altas dosis y craniectomía descompresiva o hipotermia.

La mayoría de las guías de práctica clínica recomiendan colocar un monitor de presión intracraneal en todos aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow menor o inferior a 8. Se recomienda la elevación de la cabecera 30º para obtener una disminución óptima de la presión intracraneal. La mayoría de los autores reconocen la importancia de indicar sedación y analgesia en los pacientes con hipertensión intracraneal, el tratamiento debe ir encaminado a controlar el dolor y ansiedad, los opioides y las benzodiacepinas es la medicación habitualmente utilizada. Las soluciones hipertónicas habitualmente utilizadas para reducir la hipertensión intracraneal son el manitol y el cloruro sódico al 3%, con ambos tratamientos se ha comprobado disminución de la hipertensión intracraneal; cuando estas medias no son efectivas se ha recurrido a la hiperventilación (ventilación controlada), el objetivo óptimo de esta medida es mantener una PCO2 de 30-35 mmHg. La utilización de barbitúricos a altas dosis se ha mostrado útil para disminuir el metabolismo cerebral y en consecuencia disminuir igualmente la presión intracraneal; la principal objeción de esta medida es que artefacta el seguimiento de la función neuronal y sus efectos se dejan sentir durante varios días después de su instauración. Cuando se dispone la inserción de un catéter ventricular, el drenaje de líquido cefalorraquídeo esta indicado en el control de la hipertensión intracraneal; el drenaje lumbar de líquido cefalorraquídeo esta indicado cuando las otras medidas no son efectivas. La utilización de la hipotermia es controvertida en el manejo de la hipertensión intracraneal ya que no existen hasta el presente evidencias claras que avalen su utilidad; no obstante evidencias reducidas observan beneficios con temperaturas de 32-34ºC. como segunda línea de tratamiento en el manejo de la hipertensión intracraneal. Otros tratamiento recomendados en segunda línea incluyen corticoides, que pueden ser útiles para reducir el edema vasogénico y los procesos inflamatorios. Otros trabajos muestran un efecto beneficioso en el control de la hipertensión intracraneal con etomidato a la dosis de 0.3 mg/Kg.

En los casos refractarios a la primera línea de tratamiento, se indica la craniectomía descompresiva. Una craniectomía descompresiva realizada en las primeras 24 horas de una hipertensión intracraneal refractaria puede mejorar considerablemente el pronóstico.

Dr. José Uberos Fernández